Мегалобластная анемія: прычыны, сімптомы і лячэнне

Адной з разнавіднасцяў анемій з'яўляецца мегалобластная, або В12-фолиеводефицитная анемія. Гэта захворванне, якое развіваецца з прычыны парушэння працэсу паспявання эрытрацытаў у сувязі з парушэннем сінтэзу ў клетцы РНК і ДНК, якое суправаджаецца наяўнасцю ў касцяным мозгу вялікай колькасці перайначаных папярэднікаў эрытрацытаў - мегалобластов.

Частата мегалобластной анеміі складае 9-10% усіх выпадкаў анеміі. Пакутуюць ёю асобы ўсіх узростаў, аднак у пажылых людзей яна сустракаецца часцей, чым у маладых (4% і 0.1% адпаведна). Мегалобластная анемія - гэта стан, якое можна і трэба лячыць. Прычыны, сімптомы і лячэнне дадзенага хваробы разгледзім у гэтым артыкуле.


Клінічныя прыкметы мегалобластной анеміі

У такіх хворых пагаршаецца апетыт і можа з'яўляцца агіду да мясной ежы.

Пераважная колькасць мегалобластных анемій - В12-дэфіцытныя. Клінічныя праявы іх можна аб'яднаць у 4 групы - прыкметы паразы стрававальнага гасцінца, сімптомы фуникулярного миелоза, циркуляторно-гіпаксічная сіндром, псіха-неўралагічныя засмучэнні. Разгледзім падрабязней.

1. Прыкметы паразы стрававальнага гасцінца (ўзнікаюць у сувязі з атрафіяй слізістай страўніка, паразай слізістай верхняга аддзела кішачніка,недастатковай прадукцыяй ферментаў і выкліканымі гэтымі зменамі парушэннямі працэсаў пераварвання і ўсмоктвання ежы):

  • зніжэнне апетыту;
  • поўнае агіду да мясной ежы;
  • пошчыпываніе і боль кончыка мовы, парушэнне густу, "лакаваны" мова - гэтыя сімптомы аб'ядналі тэрмінам атрафічны гласіт Хюнтера;
  • млоснасць, ваніты;
  • засмучэнні крэсла.

2. Сімптомы фуникулярного миелоза:

  • галаўны боль;
  • адчуванні паколвання, пошчыпываніе, палення ў скуры - парэстэзіі;
  • адчуванне холаду;
  • хісткая, няўстойлівае хада;
  • адчуванне здранцвення ў канечнасцях;
  • млявасць у ніжніх канечнасцях;
  • абмежаванне рухальнай актыўнасці - парезы і, у асабліва цяжкіх выпадках, параліч.

3. Циркуляторно-гіпаксічная сіндром:

  • выяўленая агульная слабасць;
  • хуткая стамляльнасць;
  • дыхавіца пры невялікай фізічнай нагрузцы або нават у спакоі;
  • сэрцабіцце;
  • рознай інтэнсіўнасці болі ў вобласці сэрца;
  • бледнасць, часам - желтушность скуры.

4. Псіха-неўралагічныя засмучэнні:

  • раздражняльнасць;
  • галюцынацыі;
  • курчы;
  • складанасць выканання простых матэматычных функцый.

Захворванне, як правіла, працякае ў 2 стадыі - Субклінічны і клінічную.На першай стадыі відавочныя прыкметы гіпавітамінозу адсутнічаюць, а пацыенты прад'яўляюць скаргі на лёгкае недамаганне і нязначныя дыспепсічнымі з'явы. Нягледзячы на ​​адсутнасць знешніх клінічных прыкмет зніжэнне ўтрымання вітамінаў у крыві ўжо маецца. Калі высільваюцца запасы вітамінаў у арганізме альбо ж раней, але пасля ўздзеяння моцнага правакацыйнага фактару (напрыклад, на фоне псіхаэмацыйнага стрэсу або пасля сур'ёзнага аператыўнага ўмяшання) захворванне ўступае ў другую стадыю - клінічную.

На фоне мегалобластной анеміі абвастраюцца і актыўна прагрэсуюць хранічныя саматычныя захворванні - стэнакардыя, арытміі. З'яўляюцца ацёкі.

Варта адзначыць асаблівасць плыні мегалобластной анеміі ў пажылых асоб. Дадзеная катэгорыя хворых нават пры досыць нізкіх значэннях гемаглабіну скаргаў прад'яўляе мала, у той час як пры жалезадэфіцытнай анеміі зніжэнне гэтага паказчыка толькі да 110 г / л суправаджаецца значным пагаршэннем стану хворага і мноствам скаргаў.

Лячэнне мегалобластной анеміі

У выпадку, калі вызначана дакладная прычына - этыялагічнай фактар ​​анеміі, галоўным кірунак тэрапіі з'яўляецца ўхіленне яго.Гэта можа быць дегельментизация (калі выяўленыя глісты), выдаленне паліпаў ці іншай пухліны страўніка хірургічным шляхам, адэкватная тэрапія хвароб кішачніка, барацьба з алкагалізмам і гэтак далей.

Паралельна правядзенню этыялагічных лячэння хвораму варта надаваць шмат увагі харчаванню. Дыета хворага з мегалобластной анеміяй павінна ўключаць дастатковую колькасць мясных і малочных прадуктаў, печані, ліставых гародніны, садавіны.

Сутнасць патагенетычным тэрапіі заключаецца ва ўвядзенні парэнтэральным шляхам вітаміна В12 - цианокобаламина. Доза, неабходная для лячэння, залежыць ад зыходных паказчыкаў крыві і вар'іруецца ў межах 200-1000 мкг у суткі.

Працягваецца такая тэрапія да пачатку гематалагічнай рэмісіі, гэта значыць да таго часу, пакуль не будзе вызначацца дынаміка ў дачыненні да нармалізацыі паказчыкаў чырвонай крыві. Пачынаючы з гэтага перыяду дозу уводзімага цианокобаламина рэкамендуюць паменшыць ці ж ўводзіць у ранейшай дазоўцы, але не кожныя дзень, а раз у 48 гадзін, а пазней - 2 разы на тыдзень аж да нармалізацыі ўзроўню гемаглабіну.

Звычайна першая прыкмета гематалагічнай рэмісіі з'яўляецца праз 6-10 дзён пасля пачатку тэрапіі і ўяўляе сабой рэзкае - да 2-3% - павышэнне ўзроўню ретикулоцитов. Гэта з'ява атрымала назву "ратыкулярнай крыз".У далейшым паступова прыходзяць у норму паказчыкі гемаглабіну, эрытрацытаў, а таксама лейкацытаў і трамбацытаў, зніжаецца каляровай паказчык.

Калі паказчыкі агульнага аналізу крыві нармалізуюцца, дозу цианокобаламина зніжаюць да падтрымлівае - ўводзяць яго па 100-200 мкг раз у 1-2 тыдні. Калі ў хворага дыягнаставана анемія Адысона-Бирмера, вітамін В12 яму рэкамендаваны пажыццёва.

У асобных выпадках хваробы - напрыклад, пры ўжо развілі фуникулярном миелозе - прызначаюцца больш высокія дозы вітаміна В12 - 800-1000 мг кожны дзень. Зніжаюць дозу прэпарата толькі тады, калі не толькі прыйшлі ў норму паказчыкі перыферычнай крыві, але і цалкам знікла неўралагічная сімптаматыка дадзенага стану.

У адмыслова цяжкіх клінічных сітуацыях - калі хворы знаходзіцца ў прекоматозном стане альбо ўжо трапіў у кому - яму прызначаюць гемотрансфузии. Як правіла, ўводзяць адмыты эрытрацыты. Пры даказанай аутоіммунных механізме захворвання (такое мае месца быць у шэрагу хворых) хвораму паказана ўвядзенне глюкакартыкоідаў ў мінімальных лячэбных дазіроўках кароткім курсам.

У выпадку дэфіцыту фалійнай кіслаты ўводзяцца прэпараты, яе змяшчаюць.Сутачная доза прэпарата звычайна роўная 1-5 мг. Шлях ўвядзення - пероральный.

Для прафілактыкі рэцыдыву захворвання ў далейшым хвораму павінны быць прызначаныя прафілактычныя курсы вітаміна В9, доза яго пры гэтым складае траціну ад лячэбнай.

Прафілактыка мегалобластной анеміі

Сярод мерапрыемстваў, якія памяншаюць рызыку развіцця гэтага віду анеміі, варта адзначыць рацыянальнае харчаванне - ўжыванне ў ежу дастатковай колькасці прадуктаў, якія змяшчаюць вітаміны В9 і В12, барацьбу са шкоднымі звычкамі - у прыватнасці, з алкагалізмам, прафілактыку гельмінтозы, своечасовае лячэнне хвароб стрававальнага гасцінца, увядзенне вітаміна В12 хворым пасля аперацыі па выдаленні страўніка або тонкай кішкі.


Прагноз пры мегалобластной анеміі

Пры ўмове своечасовага пачатку адэкватнага лячэння прагноз пры абодвух відах мегалобластной анеміі (і В12, і фолиеводефицитной) спрыяльны.

Да якога лекара звярнуцца

Калі вас турбуюць апісаныя вышэй прыкметы, ці вы ўжо здавалі кроў і ведаеце, што ў вас нейкая анемія, звярніцеся да тэрапеўта. Пасля правядзення дадатковай дыягностыкі пацыента з мегалобластной анеміяй накіроўваюць да гематологу, які і прызначае лячэнне.Дадаткова часта патрабуецца кансультацыя неўролага (пры фуникулярном миелозе) і гастраэнтэролага (пры парушэнні стрававання). Бо частай прычынай анеміі становяцца хваробы печані і глістныя інвазіі - рэкамендаваны агляд гепаталогіі і інфекцыяніста. Вялікае значэнне ў лячэнні мае харчаванне, карысная будзе кансультацыя дыетолага.

 

Глядзіце відэа: Анемія. Сімптомы і віды анеміі

Пакіньце Свой Каментар