Новае адкрыццё перавярнула ўяўленне аб атэрасклерозе! Аказваецца, халестэрын не вінаваты

Навукоўцы з Канады і ЗША аб'ядналіся, каб у дэталях вывучыць атэрасклероз - забойцу нашых крывяносных сасудаў, і прыйшлі да фенаменальным высноў.

Атэрасклероз - гэта захворванне, якое звязана са з'яўленнем бляшак на сценцы артэрый. Гэтыя бляшкі парушаюць нармальны ток крыві, што прыводзіць да развіцця інфаркту, інсульту і іншых сур'ёзных захворванняў.

Раней лічылася, што асноўнай прычынай развіцця атэрасклерозу з'яўляецца высокі ўзровень халестэрыну. Але навукоўцы з Універсітэта Таронта (Канада) і Галоўнай Клінікі штата Масачусэтс (ЗША), аб'яднаўшыся, высветлілі, што ў цені халестэрыну хаваюцца сапраўдныя злыдні - белыя клеткі крыві (макрофагов), якія размножваюцца ўнутры бляшкі.

«Раней мы лічылі, што гэтыя запаленчыя макрофагов зыходзяць з крывянага рэчышча, але гэта была толькі частка праўды», - распавядае Клінт Роббінс, кіраўнік даследавання. «Мы даказалі, што макрофагов не толькі рэкрутуюцца звонку, але і размножваюцца прама ўсярэдзіне бляшкі!»

Патэнцыйны ўплыў гэтага адкрыцця на стратэгію лячэння вельмі вяліка. Зараз фармацэўтычныя кампаніі марнуюць велізарныя грошы, намагаючыся знайсці лекі, якое магло б перагарадзіць Макрофагов шлях з крыві ў бляшку.Але калі гэтыя запаленчыя клеткі выдатна прайграваюць сябе ўнутры яе, то, магчыма, гэты падыход можа апынуцца малаэфектыўным.

«Наша праца, безумоўна, дае ежу для разважанняў навукоўцам і клініцыстам», - сцвярджае Філіп Свірскі, вядучы навуковы супрацоўнік Галоўнай Клінікі Массачусеттса. «Праліферацыі (размнажэнне - заўв. рэдакцыі) Макрофагов ўнутры бляшкі ў перспектыве можа стаць важнай мэтай для фармакалагічных прэпаратаў. Гэты падыход ўдвая выгадны, таму што не закранае карысныя імунныя функцыі манацытаў (макрофагов крывянага рэчышча - заўв. рэдакцыі)».

Акрамя таго, дадзеная праца прымушае па-новаму зірнуць на ўжо існуючую тэрапію атэрасклерозу. У прыватнасці, статыны - прэпараты, якія зніжаюць узровень халестэрыну крыві, - валодаюць і супрацьзапаленчымі ўласцівасцямі. Узнікае заканамернае пытанне: зніжаюць Ці яны інтэнсіўнасць размнажэння макрофагов ў бляшкі? Пакуль незразумела.

Праца праводзілася на мышах, таму аўтары адзначаюць, што неабходныя далейшыя даследаванні, каб вызначыць, як гэты феномен выяўляецца ў чалавечым арганізме.

Наступным крокам амерыкана-канадскай групы стане даследаванне,у якім яны паспрабуюць высветліць, ці залежыць інтэнсіўнасць праліферацыі макрофагов ад стадыі атэрасклерозу і ці ўсё яны валодаюць такой здольнасцю, ці ж толькі некаторыя папуляцыі.

Але ўжо зараз зразумела, што ў найбліжэйшай будучыні шматлікія фундаментальныя ўяўленні пра атэрасклерозе будуць перагледжаны.

Вынікі гэтага даследавання былі апублікаваныя ў часопісе Nature Medicine.

Глядзіце відэа: Have we reached the end of physics? Harry Cliff

Пакіньце Свой Каментар